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我们已经在《英国药理学杂志》发表了针对于两种肽毒素衍生的选择性KV1.3通道抑制剂（HsTX[R14A]和[EWSS]ShK）一文，以判断在由KV1.3通道和血管紧张素II所引发的高血压中发挥的作用。关于出版信息，请参见以下链接：
https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bph.15407.
KV1.3通道是对于由血管紧张素II所引发的高血压的小鼠模型中的巨噬细胞-相关内皮功能紊乱的新出现的具有决定性的物质。
摘要
背景和目的
KV1.3通道是在血管平滑肌细胞（VSMCs）中得到表达，在此细胞中增殖，但不收缩和参与血管重构。KV1.3通道也可以在巨噬细胞中得到表达，在此细胞中与KV1.5通道（KV1.3/KV1.5）进行组合，其活动会产生KV流动。在巨噬细胞中，KV1.3/KV1.5的比率会因传统活动（M1）的影响而提高。这些通道是否会涉及到血管紧张素II（AngII）所引发的血管重构，和是否可以调节高血压中的巨噬细胞表型，都属于未知数。我们重点观察高血压中血管损伤中的KV1.3通道的作用。
实验法
我们将血管紧张素II（AngII）注射到小鼠身上，用两条具有选择性的KV1.3通道抑制剂进行治疗（HsTX[R14A]和[EWSS]ShK）。分别使用电线和压力肌动描记法测量血管功能和结构。使用全细胞膜片钳对血管平滑肌细胞（VSMC）和巨噬细胞电生理学进行研究。使用RT-PCR技术对基因表达进行分析。
重要成果
血管紧张素II（AngII）提高了小鼠主动脉和腹膜巨噬细胞中的KV1.3通道的表达，通过HsTX[R14A]治疗可以完全治愈。KV1.3抑制剂并不能组织高血压、血管重构或血管硬度的形成，但可以通过独立于电生理学血管平滑肌细胞（VSMCs）之外的机制对由血管紧张素II所引发的巨噬细胞浸润和小肠系膜动脉和/或主动脉中的内皮功能紊乱进行校正。血管紧张素II（AngII）可以修正电生理学特性，这表明这种M1-类似于一种活性化的状态，可以提高引发内皮功能紊乱的前炎性细胞活素的表达。这些都因KV1.3而失去了其效果。
结论和意义
我们阐明了KV1.3通道在小鼠模型中由血管紧张素II（AngII）或可能由于巨噬细胞表型调节所引发的巨噬细胞-相关内皮功能紊乱中发挥的新作用。